Тест ДНК на отцовство позволяет установить отцовство одного участника теста в отношении другого.
11.10.2018
Характеризуется прогрессирующим течением с нарастающей инвалидизацией больных. Предполагается, что в течение следующих 25 лет количество людей, страдающих болезнью Паркинсона, удвоится. В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон описал "дрожательный паралич", который проявлялся дрожанием рук и ног, замедленностью всех движений, "скованностью" конечностей и тела, а также неустойчивостью и нарушением равновесия. Это заболевание получило название болезни Паркинсона.
Основные симптомы заболевания связаны с поражением участка головного мозга – черной субстанции, нервные клетки которой вырабатывают нейрохимическое вещество дофамин. Дофамин взаимодействует с чувствительными клетками (дофаминовыми рецепторами) мозга и участвует в передаче нервных импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности.
В течение нескольких лет заболевание протекает скрыто (субклинически), не проявляясь признаками нарушений движений. Это обусловлено компенсаторными возможностями мозга и восполнением дефицита дофамина за счет повышенной активности сохранившихся нервных клеток, вырабатывающих дофамин. При гибели более половины нервных клеток черной субстанции проявляются первые симптомы заболевания.
Таким образом, основными симптомами паркинсонизма являются:
тремор — дрожание рук, ног, нижней челюсти и лица;
ригидность (скованность) конечностей и туловища;
брадикинезия — замедленные движения тела;
нарушение координации тела;
непроизвольные движения в конечностях и мышцах лица.
При болезни Паркинсона у больных часто наступает угнетенное состояние духа (депрессия). Бедная мимика, ухудшение почерка, утомляемость, ортостатическая гипотония, нарушения обоняния, нарушения сна, терморегуляции — всё это также относится к симптомам данного заболевания.
Кроме перечисленных нарушений движения бывают и так называемые вегетативные расстройства: изменение аппетита, слюноотделения, деятельности кишечника (запоры), частоты мочеиспускания.
Основными в клинической картине болезни Паркинсона являются двигательные проявления.
Они включают четыре признака:
брадикинезия (замедленность движений),
мышечная ригидность (скованность движений),
тремор покоя (дрожание),
нарушение постуральных рефлексов (нарушение равновесия).
Обычно для болезни характерно одностороннее начало. В дебюте болезни наиболее частым симптомом является тремор покоя, который отмечается приблизительно в 50% случаев, далее следуют нарушения ходьбы — примерно в 30% и брадикинезия — примерно в 20% случаев. В течение одного или двух лет симптомы болезни постепенно распространяются на другую конечность одноименной стороны и далее - на противоположную сторону. Даже к тому времени, когда симптомы становятся двусторонними, они проявляются более отчетливо на стороне дебюта симптоматики. Изначально симптоматика включает тремор покоя, ригидность, а также брадикинезию. Утрата постуральных рефлексов присоединяется после того, как симптомы становятся двусторонними.
ПРИЧИНЫ ПАРКИНСОНИЗМА
Причины болезни Паркинсона до конца не ясны и продолжают активно изучаться. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить. Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.
Причины паркинсонизма могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.
Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.
Интоксикации различного генеза провоцируют развитие паркинсонизма в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.
Таким образом, в основе развития большинства случаев заболевания лежит взаимодействие наследственной предрасположенности и внешних токсических факторов.
ФОРМЫ ПАРКИНСОНИЗМА
Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.
Разработка и внедрение современных подходов к лечению болезни Паркинсона коренным образом увеличили продолжительность жизни пациентов. В настоящее время продолжительность жизни пациентов, при адекватном лечении заболевания, значительным образом не отличается от показателей продолжительности жизни в той же возрастной группе общей популяции.
Диагноз болезни Паркинсона устанавливается неврологом-паркинсонологом на основании анализа динамики появления симптомов заболевания и данных неврологического осмотра. В случае обнаружения атипичных симптомов, может быть назначено исследование головного мозга - магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).
Эти методы позволяют исключить наличие другого заболевания (опухоли, ишемии мозга и др.), имеющего некоторые схожие проявления с болезнью Паркинсона. К сожалению, в настоящее время пока нет лекарственных средств или иных подходов терапии, позволяющих полностью излечить болезнь Паркинсона. Однако при правильном использовании современных возможностей терапии удается в значительной степени уменьшить проявления заболевания, что позволяет пациентам сохранять профессиональную и бытовую активность в течение многих лет. Начало лечения сразу после диагностики заболевания рассматривается в настоящее время как более перспективная и эффективная стратегия фармакотерапии болезни Паркинсона.
Что такое болезнь Паркинсона?
Болезнь Паркинсона — одно из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний, которым страдают примерно 4 млн. человек в мире. Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний пожилого возраста. В среднем, около 1% людей старше 60 лет страдают этим заболеванием.Характеризуется прогрессирующим течением с нарастающей инвалидизацией больных. Предполагается, что в течение следующих 25 лет количество людей, страдающих болезнью Паркинсона, удвоится. В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон описал "дрожательный паралич", который проявлялся дрожанием рук и ног, замедленностью всех движений, "скованностью" конечностей и тела, а также неустойчивостью и нарушением равновесия. Это заболевание получило название болезни Паркинсона.
Основные симптомы заболевания связаны с поражением участка головного мозга – черной субстанции, нервные клетки которой вырабатывают нейрохимическое вещество дофамин. Дофамин взаимодействует с чувствительными клетками (дофаминовыми рецепторами) мозга и участвует в передаче нервных импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности.
В течение нескольких лет заболевание протекает скрыто (субклинически), не проявляясь признаками нарушений движений. Это обусловлено компенсаторными возможностями мозга и восполнением дефицита дофамина за счет повышенной активности сохранившихся нервных клеток, вырабатывающих дофамин. При гибели более половины нервных клеток черной субстанции проявляются первые симптомы заболевания.
Таким образом, основными симптомами паркинсонизма являются:
тремор — дрожание рук, ног, нижней челюсти и лица;
ригидность (скованность) конечностей и туловища;
брадикинезия — замедленные движения тела;
нарушение координации тела;
непроизвольные движения в конечностях и мышцах лица.
При болезни Паркинсона у больных часто наступает угнетенное состояние духа (депрессия). Бедная мимика, ухудшение почерка, утомляемость, ортостатическая гипотония, нарушения обоняния, нарушения сна, терморегуляции — всё это также относится к симптомам данного заболевания.
Кроме перечисленных нарушений движения бывают и так называемые вегетативные расстройства: изменение аппетита, слюноотделения, деятельности кишечника (запоры), частоты мочеиспускания.
Основными в клинической картине болезни Паркинсона являются двигательные проявления.
Они включают четыре признака:
брадикинезия (замедленность движений),
мышечная ригидность (скованность движений),
тремор покоя (дрожание),
нарушение постуральных рефлексов (нарушение равновесия).
Обычно для болезни характерно одностороннее начало. В дебюте болезни наиболее частым симптомом является тремор покоя, который отмечается приблизительно в 50% случаев, далее следуют нарушения ходьбы — примерно в 30% и брадикинезия — примерно в 20% случаев. В течение одного или двух лет симптомы болезни постепенно распространяются на другую конечность одноименной стороны и далее - на противоположную сторону. Даже к тому времени, когда симптомы становятся двусторонними, они проявляются более отчетливо на стороне дебюта симптоматики. Изначально симптоматика включает тремор покоя, ригидность, а также брадикинезию. Утрата постуральных рефлексов присоединяется после того, как симптомы становятся двусторонними.
ПРИЧИНЫ ПАРКИНСОНИЗМА
Причины болезни Паркинсона до конца не ясны и продолжают активно изучаться. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить. Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.
Причины паркинсонизма могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.
Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.
Интоксикации различного генеза провоцируют развитие паркинсонизма в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.
Таким образом, в основе развития большинства случаев заболевания лежит взаимодействие наследственной предрасположенности и внешних токсических факторов.
ФОРМЫ ПАРКИНСОНИЗМА
Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.
Разработка и внедрение современных подходов к лечению болезни Паркинсона коренным образом увеличили продолжительность жизни пациентов. В настоящее время продолжительность жизни пациентов, при адекватном лечении заболевания, значительным образом не отличается от показателей продолжительности жизни в той же возрастной группе общей популяции.
Диагноз болезни Паркинсона устанавливается неврологом-паркинсонологом на основании анализа динамики появления симптомов заболевания и данных неврологического осмотра. В случае обнаружения атипичных симптомов, может быть назначено исследование головного мозга - магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).
Эти методы позволяют исключить наличие другого заболевания (опухоли, ишемии мозга и др.), имеющего некоторые схожие проявления с болезнью Паркинсона. К сожалению, в настоящее время пока нет лекарственных средств или иных подходов терапии, позволяющих полностью излечить болезнь Паркинсона. Однако при правильном использовании современных возможностей терапии удается в значительной степени уменьшить проявления заболевания, что позволяет пациентам сохранять профессиональную и бытовую активность в течение многих лет. Начало лечения сразу после диагностики заболевания рассматривается в настоящее время как более перспективная и эффективная стратегия фармакотерапии болезни Паркинсона.
